asの人々は年をとって、年齢-related黄斑変性など、さまざまな視覚疾患を起こしやすく、光受容細胞の漸進的な死を引き起こし、視力喪失を引き起こします。

in 2016、ワシントン大学のImaiの研究チームは、NMN（Niacinamide Mononucleotide）の欠如がマウスの棒と円錐細胞の死を引き起こし、視力が大幅に低下したことを発見しました。マウスの; NMNでマウスを治療することはこれを逆転させ、マウス'の視力を回復しました。この研究は、ジャーナルCell Reportsに掲載されました。遺伝子編集手段により、マウスロッド細胞のNMNレベルが大幅に減少しました。ロッド細胞NMNを欠くマウス（NAMPTRod

f）と比較して、電気網膜（ERG）テストの視力とパフォーマンスの有意な減少を示しました。 

at同時に、棒細胞NMNを欠くマウスの眼底画像はより曇り、網膜分解や視神経の衰退などの一連の症状が発生しました。 ROD NMNは、マウスのビジョンを維持する上で重要な役割を果たしていることが証明されています。マウスコーン細胞では、同様の結果が視力の大幅な減少を示しました。これにより、マウスの光受容細胞の機能を維持する上でのNMNレベルの重要な役割が再び検証されました。 

-/-/after NMNの欠如、研究者はNMNでマウスを治療して視力を回復しようとしました。結果は、6日間連続して300mgkgのNMN腹腔内注射（ヒトで約1.35g）を受けた後、ロッドNMNまたはコーンNMNのいずれかを欠くマウスが有意な視覚的改善を示したことを示しました。

in結論では、この研究では、マウス視細胞細胞のNMNレベルを人為的に減少および回復することにより、視覚的健康を保護する上でのNMNの重要な役割が確認されました。そして、研究者が言ったように、

39; s病気。